Kilpnäärme koer

Kilpnäärme peamised strukturaalsed ja funktsionaalsed elemendid on folliikuleid ja epiteelirakke. Kolloidi põhikomponent on valk - türeoglobuliin. See ühend tähistab glükoproteiine. Türoidhormoonide biosünteesi ja nende sekretsiooni verd kontrollib kilpnääret stimuleeriv hormooni adenohüpofüüs (TSH), mille sünteesi stimuleerib türoidiberiin ja mis on inhibeeritud hüpofüüsi somatostatiini poolt. Joodi sisaldavate hormoonide kontsentratsiooni tõus veres suureneb, vähendab hüpofüüsi kilpnäärme funktsiooni ja defitsiidi korral suureneb. TSH kontsentratsiooni suurenemine põhjustab mitte ainult joodi sisaldavate hormoonide biosünteesi protsesside suurenemist, vaid ka kilpnäärme kudede difusiooni või sõlme hüperplaasiat.

Kilpnäärmepatoloogia diagnoosimisel kasutatakse kliinilisi, biokeemilisi ja patoloogilisi-morfoloogilisi meetodeid. Saadud andmete põhjal on leitud järgmised haigused: endeemiline seent, hüpotüreoidism, difusioonne toksiline seent, sporaadiline goiter ja näärmetekanad.

Hajuvat mürgilist goiterit iseloomustab kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon ja kilpnäärme difuusne hüpertroofia. Seda patoloogiat peetakse geneetiliselt konditsioneeritud autoimmuunhaiguseks, mis on pärilik. Haigusjuhtude nakkushaigused (gripp, paragripp, gripp), farüngiit, tonsilliit, entsefaliit, stress, pikaajaline joodipreparaatide kasutamine. Selle haiguse puhul on iseloomulik hajuv (mõnikord ebaühtlane) kilpnäärme suurenemine, kahheksia.

Zob Hashimoto viitab autoimmuunhaigustele, mida iseloomustab kilpnäärme koe kahjustus, hormoonide sünteesi rikkumine. Seda türeoidiidi vormi iseloomustab hormoonide (trijodotüroniini, türoksiini) ja kilpnäärme hüpertroofia sünteesi vähenemine. Seda patoloogiat nimetatakse sagedamini naistel kui meestel.

Kilpnäärme endeemne sitapea on krooniline haigus, mida iseloomustab endokriinse näärme suurenemine, selle funktsioonide rikkumine, ainevahetus, närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Selle haiguse areng soodustab joodisünergistide puudust (tsink, koobalt, vask, mangaan) ja liigsed antagonistid (kaltsium, strontsium, plii, broom, magneesium, raud, fluor).

Lisaks joodipuudusele põhjustab goiterarengut ka tohutu hulga antitüroidiväliste ainete (gootirogeenide) kasutamine. Sellisel juhul areneb kilpnäärme mittetoksiline sitapea. Pikaajalise joodi puuduse korral väheneb T3 ja T4 süntees. Nende biokeemiliste muutuste tõttu kehas sisalduvad kompenseerivad mehhanismid, eriti TSH-i sekretsioon, ja areneb näärmehüperplaasia (kilpnäärme parenüühiline goiter). Lisaks suurendab joodi adsorptsioon kilpnäärega (4-8 korda), suureneb hormooni T3 süntees, mille bioloogiline aktiivsus on 5-10 korda suurem kui türoksiinis. Tulevikus ei kompenseerivad mehhanismid täielikult kõrvaldavad pikaajalise joodi puudujäägi kahjulikke mõjusid. Endokriinse näärme piirkonnas on atrafeerunud näärmekude, tekkivad tsüstid ja adenoomid, samal ajal kui sidekoe areneb , see tähendab, tekib kilpnäärme hüpertroofia. Diabeet "kilpnäärme sugurakkuga" häirib lipiidide, süsivesikute, valkude ja vitamiinide mineraalide ainevahetust.